心脏是人体的“发动机”，通过心肌收缩机体提供力量，而心脏变大表明“发动机”可能有问题了！冠心病、心脏瓣膜病、心肌炎、先天性心脏病和扩张性心肌病等原因都可以引起心脏变大，一般来说，心脏变大后很难再次缩小，心脏功能很难恢复正常。但万事总有例外，笔者认为，只要治疗足够及时准确，再加上一点运气，心脏变大是可以再缩小的。
顾先生就是一位幸运儿，他扩大的心脏经过治疗后居然神奇地缩小了！顾先生在例行体检时医生告诉他胸片报告心影增大，建议他到心内科进一步深入检查。听到这个结果后，顾先生实在想不通，每年体检都没有发现高血压、糖尿病，血脂也不高。另外，平时的生活方式还算健康：不吸烟、不酗酒，爱运动，体重也不超标。由于是心脏扩大的问题，一刻也不能耽误，顾先生就赶紧到上海市东方医院心内科就诊，正好遇到了笔者在出专家门诊。
(资料图片)
通过详细询问病史，我了解到顾先生平时活动量不小，每天快步走约一万步，且没有出现胸痛、憋气等症状，这表明顾先生的冠状动脉应该没有明显狭窄，冠心病的可能性不大。最近一段时间，他也没有出现咳嗽、发烧，基本排除心肌炎。这些日子，顾先生也没有过输液，过度输液诱发的心衰也除外了。
随后，我对顾先生进行了详细检查。在心脏听诊时，发现顾先生的心脏并没有明显的杂音，心音也很有力，但是心跳不整齐，频繁地漏跳。我考虑到顾先生可能有心律失常，赶紧让他去做心电图。心电图报告验证了我的判断：室性早搏“二联律”：一个正常心跳伴随一个室性早搏。
图片说明：普通心电图截图显示，室早二联律，室早的形态一致，提示来源于一个地方
随后，我又对他做了进一步的检查---动态心电图和心脏彩超，动态心电图可以了解室早的次数、形态及室早的分布规律，心脏彩超可以帮助医生明确心脏的基本结构情况。两天后所有的结果出来了，心脏超声没有发现瓣膜病变，也排除了房间隔缺损、室间隔缺损等先天性心脏病，而且心脏功能较为正常：射血分数52%（正常值大于50%），但是左心室确实增大了（舒张末期内径57mm，正常55mm以下）。动态心电图报告显示提示24小时有3.9万次室早，且形态相似，室早总数居然占总心率的45.9%，也就是在每天接近一半的时间里，顾先生的心律是早搏！
图片说明：动态心电图报告截图显示，室早3.9万次，形态单一
这样，顾先生心脏变大、体力下降的原因就基本搞清楚了：频发性室早诱发的心律失常性心肌病。
那么，频发性室性早搏是如何导致心脏扩大、心衰的呢？
其实，频发性室早引起心脏扩大、诱发心衰的的主要原因是心跳太慢了！这个心跳指的是正常的心跳。只有在正常的心跳情况下，心脏才能有效的向外射血。室性早搏在正常心跳后过早出现，心脏刚刚完成一次射血，早搏刺激后心脏的瓣膜还没有打开，相当于心脏做了一次无用功，早搏引发的心跳就不会产生射血。另外，室早时心肌也会兴奋，心肌在随后的一段时间内会处于不应期，也就是不管是什么刺激、强度如何高的刺激，心肌都不会再次做出反应，这个不应期正好位于下一个正常心跳位置，导致这个心跳脱漏。这样，频发室早的患者，他们的每分钟射血量减少，心肌就缺血了。
以下图为例，心电图报告尽管显示心率为99次/分，但这个总心率包括正常心律和室早，如果去掉室早，正常心律就只有45次了！箭头的位置应该是正常心跳出现的地方，由于早搏的干扰，这个正常心跳无法出现。
因此，室早过多就相当于心脏在频繁地做无用功，就像我们开车等待红灯时不停地踩油门一样---耗油增加但汽车不动，早搏对于正常心跳的干扰相当于心率变慢，心动过缓就会引发心肌缺血，导致心脏扩张、心功能下降。
当然，顾先生是幸运的，这种疾病是完全可以治好的，心脏变大可能也会恢复。
经过积极地术前准备，我为顾先生进行了微创介入手术治疗。根据体表心电图的形态，顾先生的室早应该定位于右心室的流出道部位。所以，我们团队选择穿刺其右侧的股静脉，将消融导管送到右心室，在三维系统指导下重新建立右心室三维立体结构。这样，在这个“虚拟”的心脏模型上就可以进行标测，而且不需要射线的帮助，减少射线的辐射危害。
耐心仔细地标测后，我在右心室流出道中间隔的位置找到早搏最早、最好的靶点，采用35瓦的射频消融能量、放电一次室早就消失了！术后，反复进行药物和心内起搏刺激，顾先生的室早再也没有出现过。
图片说明：右室流出道三维标测图截图显示，红色的消融点即为早搏最早激动点
术后，我们团队对顾先生进行了定期随访，顾先生心跳保持正常，心脏大小奇迹般地完全恢复了！下面是随访的心电图和心脏彩超。
图片说明：术后一个月的心电图截图显示，未见室早
图片说明：术后一年的心脏彩超报告截图显示，心脏大小、功能完全正常
总而言之，通过顾先生的案例，笔者认为，心律失常术后心脏的大小可能会有所改变，但恢复的程度因个体差异和手术方式而定。心律失常术后心脏能否缩小恢复，需要根据具体情况进行评估。一般而言，心律失常所致的心脏扩大是可以恢复正常的，这是一类可以治愈的疾病，建议患者积极治疗。
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